Evb

Vad är framåt i Alzheimer-forskningen pipeline?

Från vaccin till nya läkemedel som kan stoppa sjukdomens progression, erbjuder det senaste Alzheimers forskning goda skäl för nytt hopp.

Medan inget botemedel mot Alzheimers sjukdom har upptäckts som av ännu, är läkarna bedriver nu två lovande linjer av Alzheimers forskning som kan hamna kraftigt förbättra nuvarande metoder för Alzheimers behandling.

Båda dessa forskningsområden riktar karakteristiska förändringar i nervsystemet hos patienter med Alzheimers sjukdom, hjärnan hos personer med Alzheimers sjukdom ofta är fulla med amyloida plack och nystan, som forskare tror är kopplade till utvecklingen av denna degenerativ form av demens. Att hitta ett sätt att stoppa intrång av plack och härvorna i hjärnan kan bara vara nyckeln till att stoppa utvecklingen av Alzheimers sjukdom.

Alzheimers forskning: var vi står
"Nu har vi ett antal läkemedel som testas för att minska mängden av dessa två kännetecken," säger Malaz Boustani, MD, en forskare med det Regenstrief Institutet och Indiana University Center for Aging Research, både i Indianapolis, Ind "Några av dessa läkemedel är i fas II-studier. Några av dem har gått vidare till nästan det sista stadiet av undersökningen innan det blir FDA [US Food and Drug Administration] godkännande. Det finns en hel del verksamhet på detta område. "

I fas II-studier med läkemedlet eller varan som studeras brukar testas med 100-300 personer för att avgöra dess effektivitet och ytterligare utvärdera säkerhet. Fas III-studier skriva in sig 1.000 patienter (och uppåt) för att bekräfta effektivitet, utvärdera biverkningar, och jämföra studieläkemedlet till vanliga behandlingar som för närvarande är i bruk. Fas IV (den sista fasen) studier görs efter FDA-godkännande har erhållits och utförs vanligen efter droger finns redan tillgängliga för patienterna.

Alzheimers forskning: amyloidplack
En vanlig företeelse i Alzheimers sjukdom är när utrymmet mellan hjärnceller som kallas neuroner blir igensatt med härdade plack av proteinfragment. Forskare som deltar i Alzheimers forskning tror att dessa plack stör neuron-to-neuron kommunikation, påverkar personens minne och processer tänkande. Det är därför så mycket Alzheimers forskning är inriktad på olika sätt att befria hjärnan av höga nivåer av beta amyloid, proteinfragmenten tros orsaka plack.

Det finns två metoder som eftersträvas för att förhindra bildningen av amyloida plack:
  • Vaccination. Studier har visat att injektioner av beta amyloid sig kan producera antikroppar mot proteinet, vilket minskar dess ackumulation. Denna process kallas aktiv immunisering. Däremot orsakade vaccinet potentiellt allvarlig hjärninflammation i cirka 6 procent av personer som deltar i kliniska prövningar. Ytterligare studier pågår nu med injektioner av beta amyloid antikroppar, snarare än själva proteinet. Detta kallas passiv immunisering.
  • Hämmande läkemedel. Forskare har också upptäckt att två enzymer, som fungerar som katalysatorer, krävs för amyloid fragment att flytta bort från sin kropp ursprung, en större amyloidprekursorprotein. De undersöker nu en drog som kallas PBT2 som skulle störa de enzymer förmåga att producera amyloid utan att störa de övriga funktioner som dessa enzymer utför. "De banor som forskarna försöker blockera är viktiga för andra normala verksamhet", säger Christopher Callahan, MD, Cornelius och Yvonne Pettinga Professor i Aging Research för Indiana University School of Medicine, och direktören av Indiana University Center for Aging Research. "Du skulle kunna blockera produktionen av detta ämne med en drog, men det skulle störa någon annanstans."

Alzheimers forskning: neurofibrillnystan
Nystan är tvinnade fibrer inuti hjärnan består främst av ett protein som kallas tau. I en normal hjärna, hjälper tau att bilda strukturer som kallas mikrotubuli som stöd i rörelsen av näringsämnen och viktiga biologiska kemikalier från en del av en nervcell till en annan. Av någon anledning är tau-protein onormalt hos personer med Alzheimers sjukdom, som orsakar personens mikrotubuli strukturer att kollapsa. "De är som en giftig insättning inuti cellen som forskarna tror kan utlösa eller spela en stor roll i att döda hjärnceller," Dr Boustani säger.

Forskare har utvecklat ett par av droger, kallas MTC och AL-108, som riktar tau och verkar kunna minska antalet tovor i hjärnan hos Alzheimerpatienter. En nyligen genomförd fas II-studie av MTC producerade en 82 procent minskning av utvecklingen av Alzheimers sjukdom, medan patienter som fick höga doser av AL-108 i en annan läkemedelsprövning vunnit betydande förbättring i deras minne.

Läkare inblandade i Alzheimers forskning tror dessa droger slutändan kan gynna patienter med Alzheimers sjukdom, eftersom nystan har varit nära knuten till minne och kognition problem som orsakas av sjukdomen.